Banner SYT
  • IMG_0032.jpg
  • IMG_0040.jpg
  • khkt4.jpg
  • khkt8.jpg
  • khkt9.jpg
  • khkt10.jpg
  • khkt15.jpg
  • khkt18.jpg
  • LOGIN.jpg

 

THÔNG TIN THUỐC THÁNG 01/2018

 

TỔNG HỢP CÁC THUỐC GÂY TĂNG HUYẾT ÁP

 

          Một số dược phẩm, thực phẩm bổ sung và dược liệu có thể làm tăng huyết áp của bệnh nhân [1]. Cơ chế của tăng huyết áp có thể do tăng giữ thể tích dịch, kích thích dẫn truyền giao cảm hoặc co mạch [1].

 

Viết tắt:

 

HA: huyết áp

 

THA: Tăng huyết áp

 

  1. 1.Các thuốc gây giữ thể tích dịch

 

Thuốc/ Nhóm thuốc

Thông tin liên quan

Sự giữ thể tích dịch: cơ chế chính xác thay đổi không đáng kể theo từng nhóm thuốc

Kháng viêm steroid [1,2,10]

(fludrocortison, methylprednisolon, prednisolon,…)

Tăng hấp thu Na ở thận, dẫn đến giữ thể tích dịch [1]. Điều này giúp fludrocortison trở thành lựa chọn đầu tay trong điều trị hạ huyết áp tư thế đứng.

Tác động trên HA phụ thuộc vào liều [1].

Thường phổ biến hơn ở những bệnh nhân không uống thuốc điều trị THA [1].

Thường gặp phải khi điều trị ngắn hạn, một số nghiên cứu cho thấy không có sự THA khi sử dụng dài hạn (trên 1 tháng) [1].

Ưu tiên sử dụng lợi tiểu, ACEI, ARB là liệu pháp bổ sung giúp giảm khả năng gây THA của corticoid [1].

Kháng viêm không steroid (NSAID) [1,2,7,9,10]

Giảm nồng độ prostaglandin, dẫn đến co mạch thận, giảm bài xuất Na, cuối cùng gây giữ thể tích dịch [1].

THA do NSAID thường gặp ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn [1].

Sử dụng ≥ 1 tuần có thể làm tăng áp lực máu xấp xỉ 5 mmHg [1].

Tác động lên HA thay đổi đối với các NSAID khác nhau [1].

-         Thường gây: piroxicam, indomethacin, ibuprofen, naproxen [1,9].

-         Celecexib gây THA với nguy cơ trung bình [1].

-         Các thuốc ít khi gây THA: aspirin, sulindac, diclofenac [1].

Paracetamol hay các dạng điều trị tại chỗ có thể thay thế cho NSAID dạng uống.

-         Mặc dù các nghiên cứu ngắn hạn cho thấy paracetamol cũng có thể gây THA (ít hơn NSAID), dữ liệu liên quan tới THA và nguy cơ tim mạch khi sử dụng paracetamol không rõ ràng như NSAID [17,18].

Nếu không thể ngừng sử dụng NSAID, cố gắng giảm liều hoặc đổi sang một NSAID khác ít gây nguy cơ THA hơn [1].

Các phối hợp nhằm giảm tác động THA không mong muốn của NSAID gồm:

-         CCB (amlodipin, felodipin) có thể hiệu quả hơn so với các thuốc điều trị THA đầu tay khác (ACEI, ARB, chẹn beta) [1,7].

-         Lợi tiểu (chlorthalidon, hydrochlorthiazid) cũng có thể được sử dụng, sử dụng cẩn trọng để tránh lợi tiểu quá mức [1].

Theo dõi tổn thương thận cấp nếu bệnh nhân đang sử dụng NSAID cùng với lợi tiểu và ACEI hoặc ARB.

Estrogen [1,2,9,10]

Tăng sản xuất angiotensin II, dẫn đến tăng tiết aldosteron, gây giữ muối nước [1].

Có thể gây THA lên khoảng 8 mmHg [1].

Xảy ra khoảng 5% phụ nữ uống thuốc tránh thai [1].

-         Yếu tố nguy cơ THA do hormon bao gồm [1,2,9]:

  • Trên 35 tuổi
  • Đang sử dụng thuốc tránh thai
  • Tiền sử THA
  • Tiền sử THA thai kỳ
  • Bệnh thận
  • Hút thuốc lá

-         HA trở về bình thường sau vài tuần ngưng sử dụng [1].

-         Thường gặp khi sử dụng estrogen liều cao (ít nhất 50mcg estrogen) [1,2].

-         Vẫn có thể xảy ra ở liều thấp (20-35mcg estrogen) [1].

Thường không xảy ra đối với thuốc tránh thai không hormon hoặc chỉ chứa progesteron hoặc sản phẩm estrogen dạng uống, dùng trên da cho liệu pháp thay thế hormon [1].

Nếu muốn tiếp tục dùng thuốc tránh thai đường uống và không thể giảm liều, xem xét sử dụng ACEI hoặc ARB để kiểm soát huyết áp [1].

-         Nhận thức rõ nguy cơ quái thai khi sử dụng ACEI hoặc ARB đối với phụ nữ mang thai [1].


 

 

  1. 2.Các thuốc hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm

 

Thuốc/ Nhóm thuốc

Thông tin liên quan

Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm: kích thích thụ thể alpha-1 dẫn đến co mạch [1]

Thuốc chống trầm cảm

Hầu hết các thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin (citalopram, sertralin,…) ít có nguy cơ gây THA

Bupropion [1,2]

Dù thông tin kê toa cảnh báo nguy cơ THA do bupropion, dữ liệu hiện có lại khá mâu thuẫn.

-         Một số nghiên cứu chỉ ra bupropion có thể giảm 4-6mmHg HA [1].

-         THA thường gặp hơn khi sử dụng bupropion trong cai nghiện thuốc lá kết hợp với liệu pháp thay thế nicotin [2].

Thuốc ức chế men monoamin oxidase MAOI (phenelzin, tranylcypromin) [1,9]

Dù ít khi sử dụng, nhưng MAOI có nguy cơ gây THA đáng kể, bao gồm THA cấp cứu, đặc biệt khi dùng cùng với các thực phẩm chứa tyramin (pho mát, thịt xông khói, cá ướp muối) [1,2].

15mg tyramin dùng chung với phenelzin có thể gây tăng 30mmHg HA [1].

Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng (TCA) [1,9]

Có thể gây tăng khoảng 8mmHg HA tâm thu và tâm trương [Bằng chứng mức độ C] [13].

THA thường gặp hơn ở bệnh nhân rối loạn hoảng sợ hoặc lo âu [16].

SNRI: thuốc ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrin [1,6] (desvenlafaxin, duloxetin, levopmilnacipran, milnacipran, venlafaxin)

Tác động lên mức HA khác nhau tùy từng thuốc trong nhóm SNRI.

-         Nguy cơ cao gây THA đáng kể: venlafaxin, milnacipran.

-         Nguy cơ thấp gây THA [2,5,6]: duloxetin (với liều > 60mg/ngày), desvenlafaxin (tăng 1-2mmHg), levomilnacipran (tăng 3mmHg)

Milnacipran: có thể làm tăng 6mmHg HA [2]. Thường gặp hơn với liều > 100mg/ngày [2].

Venlafaxin: có thể làm tăng 10mmHg HA [1-4].

Thường xảy ra với thuốc phóng thích tức thời hơn so với dạng phóng thích kéo dài [2-4], ở liều > 225mg/ngày [2], HA trở về bình thường sau khi ngừng sử dụng [1].

Ceffein [1,9]

Làm tăng hoạt tính giao cảm, phóng thích catecholamin, chẹn adenosin (tác nhân gây giãn mạch tự nhiên) [1]

Tiêu thụ 200-300mg ceffein (khoảng 1-2 thìa café) có thể làm tăng 8mmHg HA tâm thu và 6mmHg HA tâm trương [1,9].

Tác động này rõ ràng trong vòng 2-3 giờ sau khi sử dụng và sự dung nạp xảy ra khi sử dụng caffein thường xuyên (uống cafe mỗi ngày) [1].

Thuốc điều trị nghẹt mũi

(phenylephrin, pseudoephedrin) [1,2,10-12]

THA tâm thu và tâm trương cũng như nhịp tim phụ thuộc vào liều sử dụng [1].

Pseudoephedrin thường thích hợp làm tác nhân điều trị nghẹt mũi hơn, do hiệu quả hơn so với phenylephrin [12].

Phenylephrin: không gây THA ở liều khuyến cáo (bằng chứng mức độ C) [12].

Dạng tiêm tĩnh mạch thường gây THA so với dạng uống và tra mắt [2].

Sự hấp thu đường uống kém, paracetamol (trong các phối hợp thuốc cúm và cảm lạnh) có thể tăng sự hấp thu [1].

Pseudoephrin: có thể tăng khoảng 1-2mmHg HA (bằng chứng mức độ C) [11].

Sử dụng ngắn hạn pseudoephrin trên bệnh nhân đang điều trị THA không làm THA đáng kể [1].

-         Dạng thuốc phóng thích kéo dài ít gây THA hơn dạng phóng thích tức thời [1,11].

-         Liều cao gây THA nhiều hơn [11].

Nước muối rửa mũi và/hoặc thuốc điều trị nghẹt mũi tại chỗ (oxymetazolin) có thể dùng cho bệnh nhân có nguy cơ cao hoặc THA chưa được kiểm soát, vì các thuốc này không gây THA [2].      

Thuốc cấm

(cocain, methamphetamin) [1,10]

Ngoài việc gây loạn nhịp tim, sử dụng cocain còn gây THA cấp (8mmHg) [1,2,16].

Tác động của cocain phụ thuộc vào liều [1].

Đường sử dụng có thể ảnh hưởng tác động THA của thuốc: Dạng thuốc tiêm dường như ít tác động trên HA so với dạng tra mũi [1].

Kiểm soát THA do cocain thực sự phức tạp, bao gồm sử dụng nhiều thuốc (benzodiazepin, nitroglycerin, phentolamin) [1]. Tránh dùng chẹn thụ thể beta vì gây THA hơn nữa và có thể gây tử vong cho bệnh nhân do tác động kích thích giao cảm alpha không đối kháng [1].

Thuốc kích thích

(atomoxetin, dextroamphetamin, diethylpropion, methylphenidat, phentermin) [1]

Thuốc điều trị rối loạn tăng động giảm chú ý (Thuốc ADHD)

Theo dõi HA thường xuyên được khuyến cáo đối với các thuốc kích thích [1].

-         Atomoxetin có thể làm tăng cả HA tâm thu và tâm trương (tăng 15-20 mmHg) [2].

-         Ở trẻ nhỏ, methylphenidat có thể làm tăng HA tâm trương lên khoảng 4mmHg mà không ảnh hưởng đến huyết áp tâm thu [1].

-         Ở người lớn, methylphenidat có thể làm tăng HA tâm thu khoảng 3-4mmHg và tăng HA tâm trương khoảng 2mmHg [1].

Dưới đây là các lựa chọn kiểm soát tăng HA do thuốc kích thích [1]

-         Giảm liều hoặc tạm ngưng thuốc, nhưng có thể làm giảm hiệu quả kiểm soát triệu chứng ADHD.

-         Các thuốc hạ HA tác động trên thần kinh trung ương có thể được sử dụng để điều trị THA (clonidin, guanfacin). Clonidin hoặc guanfacin còn có lợi trong việc kiểm soát thêm ADHD.

Thuốc giảm cân

Diethylpropion và phentermin chống chỉ định ở bệnh nhân THA nặng hoặc THA chưa được kiểm soát [2].

Nhãn sử dụng thuốc phentermin cảnh báo cẩn trọng ở bệnh nhân THA nhẹ đã được kiểm soát [1].


 

 

  1. 3.Các thuốc gây co mạch trực tiếp

 

Thuốc/ Nhóm thuốc

Thông tin liên quan

Thuốc co mạch trực tiếp: giảm hình thành nitric oxid, gây co mạch [1]

Thuốc ức chế calcineurin

(cyclosporin, tacrolimus) [1,2,8,10,14]

THA có thể thường gặp khi sử dụng cyclosporin hơn tacrolimus [1,14].

CCB nhóm dihydropyridin (amlodipin, felodipin) thích hợp để hạ áp trong trường hợp này [14].

Cyclosporin [1,2,8,10,14]

Chế độ đơn liều hoặc điều trị mạn tính đều làm THA [8].

-         Liều 1-4mg/kg/ngày làm tăng 5mmHg HA.

-         Liều ≥ 10mg/kg/ngày làm tăng khoảng 11mmHg.

Điều này thường gặp ở các bệnh nhân cấy ghép cơ quan hơn các bệnh nhân khác (vảy nến, viêm khớp dạng thấp) [2].

Tacrolimus [2,10,14]

Xảy ra khi sử dụng thuốc toàn thân, không gặp ở dạng thuốc tại chỗ [2].

Thuốc ức chế yếu tố tăng sinh nội mạch

(bevacizumab, sorafenib,…) [1,15]

Gây THA ở 20% bệnh nhân điều trị, 6% xảy ra mức độ trầm trọng [1].

ACEI hoặc CCB (amlodipin, felodipin) là lựa chọn tốt điều trị THA do nhóm thuốc này [15].

Bevacizumab

Có thể mất đến 3 tháng để HA quay trở lại mức nền sau khi ngưng thuốc [1].

Sorafenib

Tăng khoảng 11mmHg HA tâm thu, 8mmHg tâm trương trong vòng 24 giờ sử dụng sorafenib [1].

 

  1. 4.Các tác nhân khác

 

Thuốc/ Nhóm thuốc

Thông tin liên quan

Rượu [1,10,15]

Cơ chế có thể bao gồm kích thích hệ thống thần kinh giao cảm, hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), co mạch thông qua calci [1].

Tác động gây THA thường xảy ra hơn khi tiêu thụ rượu quá mức (≥ 14-21 lần/tuần) [1,10].

Ở bệnh nhân THA, rượu làm giảm HA trong vài giờ đầu, nhưng HA tăng 10-15 giờ sau đó [1,15].

Thực phẩm bổ sung [1,9,10,15]

Nhiều thực phẩm bổ sung và dược liệu có thể gây THA.

-         Cam chua (Citrus aurantium)

-         Ma hoàng

-         Cam thảo đen (Glycyrrhiza glabra)

-         Trà St. John (Hpericum perforatum)

THA lên khoảng 10mmHg [15].

Xem xét ngưng sử dụng dựa trên cân nhắc lợi ích nguy cơ trước khi thêm thuốc kiểm soát HA [15].

Erythropoietin [1,10,15]

Cơ chế có thể liên quan đến kích thích hệ RAAS, giảm hình thành NO, tăng độ nhớt máu (do tăng nồng độ hemoglobin) và co mạch thông qua calci [1,16].

Xảy ra trên 20-30% bệnh nhân.

THA xảy ra sau vài tuần đến vài tháng điều trị [1].

HA có thể trở lại bình thường không cần can thiệp [1].

Tăng liều thuốc điều trị THA đang sử dụng hoặc thêm lợi tiểu (với những bệnh nhân chưa dùng lợi tiểu), hoặc xem xét tăng mức độ siêu lọc cho bệnh nhân lọc máu để xử lý THA do erythropoietin [1,15].


 

 

Tài liệu tham khảo

 

 

 

Duyệt tổ thông tin thuốc

 

Xem nội dung file ThongTinThuocThang01Nam2018 và Download tại đây

ĐƯỜNG DÂY NÓNG

- Bộ y tế:       1900.9095

- Sở y tế:       0969.871.919

- Bệnh viện:  0969.861.919

GIỜ KHÁM BỆNH

- SÁNG: 7h00 - 11h00

- CHIỀU: 11h00 - 17h00

Khám bệnh từ thứ 2 đến thứ 6 hàng tuần (trừ ngày lễ, tết)

Thống kê thành viên truy cập

00551948

Trang web hiện có:
3 khách & 0 thành viên trực tuyến

Slogan1

Bản quyền thuộc về Bệnh Viện Đa Khoa Khu Vực Tỉnh An Giang
Địa chỉ: 917 Tôn Đức Thắng - Phường Vĩnh Mỹ - Thành Phố Châu Đốc - An Giang

Được thiết kế bởi Tổ Vi Tính - Bệnh Viện Đa Khoa Khu Vực Tỉnh An Giang - Điện thoại: 0763.569568 - Email: bvdkkv.angiang@gmail.com
Copyright © 2012. All Rights Reserved.